L’hypophyse pourrait être en effet sérieusement suspectée. Elle est à la ménopause le siège de bouleversement considérables. Ses sécrétions se dérèglent, perdent leur rythmicité.
L’hypophyse
Hypophyse
Elle est donc capable de rater petit à petit la maturation folliculaire, ou de manquer par décalage dans le temps de la décharge ovulante le moment de réponse optimum des follicules, altérant ainsi, l’intensité, l’équilibre et la rythmicité de la sécrétion ovarienne.
Tout est imaginable… et pourtant : l’hypophyse est un organe qui vieillir extrêmement peu et dont la conservation chez le vieillard est même tout à fait exceptionnelle.
Elle conserve jusqu’au plus grand âge toutes ses facultés de modification et d’adaptation cellulaires de jeunesse, et continue de répondre aux besoins de régulation de l’organisme.
Enfin, l’expérience de chimère d’âge est aussi concluante que pour l’ovaire. Une hypophyse âgée, greffe sur une femelle jeune, reprend son fonctionnement jeune.
Une hypophyse jeune, greffée sur une femelle âgée, perd la normalité de ses sécrétions et la régularité de ses cycles.
Il faut donc chercher un étage plus haut.
L’hypothalamus
L’hypothalamus joue un rôle de contrôler les sécrétions hormonales hypophysaires. Mais ici, le mystère s’épaissit encore bien davantage.
Peut incriminer une mauvaise transmission entre celui-ci et l’hypophyse ? Non ! Les vaisseaux spécialisés qui transportent les ordres chimiques de l’hypothalamus jusqu’à l’hypophyse sont doublés de fibres nerveuses capables de les transporter directement jusqu’à la zone-cible de l’hypophyse.
Cela permet de suppléer à une défaillance circulatoire éventuelle.
L’hypothalamus lui-même grâce à une vascularisation très riche, évite l’accumulation des déchets caractéristiques du vieillissement cellulaire.
Le noyau neuro-sécrétoire peut continuer d’exercer une fonction normale même si des circonstances pathologiques le réduisent au quart de sa taille normale.
L’hypothalamus est capable jusqu’à l’extrême viellissement de conserver un fonctionnement très supérieur aux cellules nerveuses en général, et à celles du cortex cérébral en particulier.
Ce n’est donc pas ici que nous trouverons une explication valable.
Mais alors, que se passe-t-il donc ? La commande ovarienne est-elle programmée génétiquement d’une façon précise, limitée, immuable, à moins de modifier la portion d’ADN porteuse du programme ?
On pourrait y songer.
ADN
La longévité moyenne et absolue
En améliorant la trophicité, en supprimant des pathologies, nous avons augmenté de 20 ans la longévité moyenne. Mais nous n’avons pas touché au programme génétique, la longévité absolue a peu changé.
Il en est peut-être de même pour la longévité ovarienne.
Nous aurions mis en évidence une carence hormonale, irréversible, relativement tolérée à cause du caractère juxtaposé, et non essentiel à la vie, de la fonction ovarienne, mais génératrice de troubles de privation caractéristiques.
Cela expliquerait que tous les problèmes de la ménopause disparaissent si facilement et avec une telle docilité à la thérapeutique compensatrice, mais que nous soyons encore incapables de prolonger la fonction procréatrice, elle-même, comme nous sommes incapables de prolonger la longévité absolue.
Cette hypothèse, la plus vraisemblables, apporte peut-être la meilleure justification à une thérapeutique substitutive de la carence ovarienne.
Mais ce n’est pas le seul problème. A tous les niveaux, un nombre considérable d’interrogations restent sans réponses.
Nous sommes très loin d’avoir épuisé l’étude de ce phénomène, de ses effets éloignés, de ses conséquences extrêmes mais aussi et surtout de son essence même.
Nous ne savons toujours pas pourquoi, comment et par quoi est provoquée la ménopause !
