Les facteurs favorisants sont, d’après les statistiques actuelles :
Les facteurs favorisants
- des facteurs écologiques, incontestables, pour l’instant, mal définis. Ils semblent en tous cas démontrer une action importante du milieu plutôt qu’une transmission génétique.
Les femmes jaunes (chinoises, …) ont, dans leurs pays respectifs, le taux le plus bas du monde : le pourcentage des cancers du sein est presque nul. Mais ce pourcentage augmente dès qu’elles sont transplantées aux U.S.A. et rejoint celui de la population locale
- des facteurs héréditaires. C’est le seul cancer où le rapport mère-fille soit statistiquement démontrable, et le risque est plus grand, si, en plus de la mère, une sœur a été atteinte.
Mais comme pour les facteurs écologiques, il ne semble pas que cela se fasse par transmission génétique, mais plutôt par passage d’un virus dans le lait. En l’absence de facteurs favorisants, ce virus serait le plus souvent éliminé ou inactivé.
Dans le cas inverse, il reste presque toujours en sommeil, des dizaines d’années, et il faut l’accumulation brutale son action pernicieuse.
Les facteurs déclenchants
les facteurs déclenchants connus sont de trois ordres, tous peuvent être contrôlés ou influencés :
- des facteurs gravidiques suivant le cas : défavorisants (la stérilité ou une première grossesse tardive) ou au contraire protecteurs (une première grossesse précoce, le nombre de grossesses et la lactation… )
- des facteurs hormonaux de deux types bien définis
- une fois de plus le déséquilibre œstrogène (+) progestérone (-) comme dans d’autres cancers génitaux, soit parce que l’œstrogène isolé est trop hyperprolifératif, soit parce que l’absence de progestérone enlève un effet de protection directe, soit encore parce que c’est elle qui freine le mieux la LH ou la prolactine hypophysaire
- l’excitation hypophisaire semble jouer un rôle prépondérant et spécifique. Mais il est vrai que c’est le seul organe sur lequel l’hypophise ait une action conjuguée, indirecte par les hormones ovariennes, mais aussi directe par la prolactine.
- Or, prolactine et LH sont très proches chez l’homme ‘et carrément confondues chez l’animal où leur administration à dose forte est très favorisante pour un développement cancéreux, alors qu’à l’inverse, il est impossible de déclencher un cancer expérimental sur un animal privé de son hypophyse). Il semble de plus en plus certain, que les grandes bouffées de LH et de prolactine soient, sur une longue durée, et lorsqu’elles rencontrent un tissus en voie d’atrophie, le climat hormonal le plus fâcheusement favorable au cancer du sein ; on a pu le prouver chez plusieurs animaux et cela semble de plus en plus vraisemblable chez la femme
- les facteurs tissulaires sont de même ordre que dans les cancers de l’utérus. En effet, les lésions bénignes du sein ne sont pas précancéreuses. Pourtant, leur présence semble multiplier le coefficient de probabilité.
- On retrouve donc la notion d’amoindrissement de défense locale dans une zone tissulaire perturbe, comme on retrouve le déséquilibre œstro-progestatif ou le dérèglement hypophysaire qui, les provoquent
- une fois de plus le déséquilibre œstrogène (+) progestérone (-) comme dans d’autres cancers génitaux, soit parce que l’œstrogène isolé est trop hyperprolifératif, soit parce que l’absence de progestérone enlève un effet de protection directe, soit encore parce que c’est elle qui freine le mieux la LH ou la prolactine hypophysaire
En somme, il n’y a guère que deux situations hormono-tissulaires apparemment fâcheuses. Et elles correspondent aux chronologies de fréquence :
- les perturbations métaboliques, liquidiennes ou prolifératives du déséquilibre œstro-progestatif. C’est le clocher de 45 ans
- l’opposition entre une carence ovarienne qui rend les tissus atrophiques et une stimulation hypophysaire proléferative d’autant plus semble que son action sur le tissu mammaire est considérable, étant donné la sensibilité particulière du sein, aux moindres variations hormonales, et sa dépendance privilégiée vis-à-vis de l’hypophysaire à cause de la lactation.
- Toutes deux peuvent être modifiées, corrigées et mieux encore, prévenues : on peut nuancer l’équilibre œstro-progestatif. En l’assurant, on maintient le calme hypophysaire
Ainsi, au lieu de faire craindre une hormonothérapie substitutive, le cancer du sein pose une de ses plus sérieuses indications et dans le même temps, pour qu’elle soit efficace, quelque-unes de ses règles les plus importantes :
- jamais d’œstrogènes sans progestérone, et contrôle rigoureux de leur rapport : quand il est bon, les mastoses disparaissent
- début précoce de la thérapeutique, pour éviter les désordres métaboliques et prolifératifs de la pré-ménopause
- maintien prolongé pour éviter les désordres hypophysaires
- constance et régularité du traitement, car chaque interruption entraîne le désordre classique et provoque une décharge rebond des gonadotrophines, et particulièrement de la LH hypophysaire